Nat Cell Biol | 代谢干预破困局：邹强/崔心刚/倪志宇/高强合作揭示膳食半乳糖阻断T细胞耗竭增强抗肿瘤免疫

本研究揭示了膳食半乳糖通过肝脏代谢重编程促进肝细胞分泌胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1），进而抑制胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号通路依赖的CD8+T细胞耗竭，从而增强抗肿瘤免疫反应。研究团队通过临床数据分析和动物模型实验，发现高半乳糖饮食能够显著抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期。机制研究发现，半乳糖通过抑制肝细胞mTORC1信号通路上调IGFBP-1的表达，从而减少CD8+T细胞的耗竭并维持其抗肿瘤活性。这一发现为基于饮食干预的肿瘤免疫治疗策略提供了新的理论依据和实践方向。