Redox Biol丨SIRT6转位促进糖酵解重编程，加剧糖尿病血管病变

本研究探讨了SIRT6在糖尿病血管病变中的作用机制。研究发现高糖高脂条件下，SIRT6由细胞核转位至胞质，与糖酵解关键酶ENO3相互作用并催化其去乙酰化，从而促进糖酵解重编程，加剧血管平滑肌细胞功能障碍。此外，外源性硫化氢（H₂S）通过诱导SIRT6的S-硫巯基化修饰，阻断SIRT6-ENO3相互作用，改善了糖酵解重编程和血管病变。研究揭示了SIRT6-ENO3信号轴在糖尿病血管病变中的关键作用，为靶向治疗提供了新的理论依据。