Nat Chem Biol | 张凯/Yildiz团队揭示Nde1/Lis1促进动力蛋白自抑制解除的新机制

本文研究了胞质动力蛋白-1（dynein）的自抑制解除机制，重点探讨了Nde1和Lis1在调控dynein从自抑制Phi构象转变为开放构象中的作用。研究发现，Lis1单独难以有效促进dynein的构象转变，而Nde1的介入显著加速了这一过程，并形成了一种关键的中间态PhiL-Lis1复合物。高分辨率冷冻电镜分析揭示了Lis1与dynein的新型结合模式，表明PhiL-Lis1复合物是dynein激活的关键中间体。这一发现为理解dynein的激活机制提供了新的见解，并可能对相关神经发育和精神类疾病的研究产生影响。