同济医院张必翔/丁则阳/张万广揭示Riplet启动子甲基化促进肝细胞癌中CD8 T细胞耗竭和抗PD-1耐药的脂质代谢变化
Immunity Advances
2025-07-31 00:00
文章摘要
本研究揭示了Riplet启动子高甲基化在肝细胞癌（HCC）中的重要作用，其通过调控脂质代谢重编程促进CD8 T细胞耗竭和抗PD-1耐药。研究发现Riplet启动子高甲基化导致其表达沉默，进而阻断FASN的K48泛素化降解，驱动脂质合成和棕榈酸释放。棕榈酸通过CD36-STAT3轴诱导TOX表达，引发CD8 T细胞终末耗竭。动物模型证实，FASN抑制剂联合PD-1阻断可逆转Riplet缺陷型HCC的耐药。研究为HCC免疫治疗提供了新的生物标志物和治疗策略。
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