Adv Sci丨暨南大学王文君等团队研究发现线粒体应激时TOM40 SUMO化/去SUMO化调控线粒体输入过程中的作用

该研究探讨了SENP6通过去SUMO化TOM40在维持线粒体稳态中的作用。研究发现，SENP6敲低导致TOM40的SUMO化增加，进而抑制TOM复合物的组装，阻碍线粒体蛋白质的输入过程，最终导致线粒体形态和功能受损。此外，研究还发现，在阿尔茨海默病(AD)小鼠模型和Aβ1-42刺激的细胞中，SENP6表达减少伴随TOM40 SUMO化增加，提示Aβ积累可能通过抑制SENP6增强TOM40 SUMO化，从而损害线粒体稳态并促进AD病理过程。