Nature | 新型人源肠神经类器官可生成氮能神经元并恢复小鼠肠道蠕动功能

本文介绍了加州大学旧金山分校Fattahi实验室在Nature杂志上发表的一项研究，该研究开发了一种基于人类多能干细胞（hPSCs）的功能性肠道氮能神经元（NO神经元）诱导系统，并通过类器官模型实现了大规模NO神经元制备。研究背景指出，胃肠道动力障碍疾病的核心病因在于肠神经系统（ENS）的退化或功能障碍，尤其是氮能神经元的功能紊乱。研究目的是开发一种有效的治疗策略，通过细胞移植恢复受损的胃肠蠕动功能。研究结论表明，通过抑制PDGFR信号可显著促进NO神经元的特化，并在小鼠模型中通过细胞移植恢复了受损的胃肠蠕动功能，为胃肠道动力障碍提供了新的治疗思路。