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Adv Sci | 陈良万/郑乐民团队发现瘦素直接加重胸主动脉夹层的新机制

BioArtMED 2025-07-24 14:30
文章摘要
本文研究了瘦素在胸主动脉夹层（TAD）发病机制中的作用。研究发现，肥胖与TAD的发病风险密切相关，瘦素作为肥胖状态下水平升高的脂肪因子，通过抑制Nrip2+血管平滑肌细胞的线粒体能量代谢，促使其发生表型转化，最终加重TAD的病理进程。研究还发现，瘦素通过激活Socs3，抑制转录因子Stat5a的活性，导致Nrip2表达降低，进而损伤线粒体功能，导致VSMCs失去收缩表型，转向合成表型，加速主动脉壁降解。这一发现为TAD的预防和治疗提供了全新的靶点和思路。
Adv Sci | 陈良万/郑乐民团队发现瘦素直接加重胸主动脉夹层的新机制
查看文献： Leptin Aggravates Thoracic Aortic Dissection Through Impairment of Energy Metabolism in Nrip2<sup>+</sup> Smooth Muscle Cells.
查看期刊： Advanced Science
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