Sci Immunol | 华中科技大学张必翔等人研究发现Riplet通过STAT3依赖性CD8+T细胞耗竭促进HCC治疗耐药
iNature
2025-07-24 00:05
文章摘要
该研究探讨了肝细胞癌（HCC）中免疫疗法耐药性的机制，发现E3泛素连接酶Riplet因启动子高甲基化而沉默，导致脂肪酸代谢重编程和CD8+T细胞终末耗竭。Riplet缺失通过阻碍脂肪酸合酶（FASN）的泛素化，促进脂肪酸合成，特别是棕榈酸（PA/C16:0），进而激活STAT3信号通路，最终导致CD8+T细胞功能衰竭和PD-1抗体治疗耐药。研究还表明，FASN抑制剂可以逆转这种耐药性，为Riplet缺陷型HCC患者的联合治疗提供了新思路。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
Knockdown SIRT6 Alleviates Blood-Brain Barrier Disruption after Subarachnoid Hemorrhage through Inhibiting Ferroptosis by Promoting SMARCA2 Acetylation.
DOI: 10.1021/acschemneuro.5c00300
Pub Date : 2025-07-23
Structural Basis for Postfusion-Specific Binding to the Respiratory Syncytial Virus F Protein by the Canonical Antigenic Site I Antibody 131-2a.
DOI: 10.1021/acsinfecdis.5c00368
Pub Date : 2025-07-22
Tissue origin and virus specificity shape human CD8+ T cell cytotoxicity
DOI: 10.1126/sciimmunol.adq4881
Pub Date : 2025-07-18
iNature
同济大学最新Cell.
17小时前
最新文章
西湖大学，最新Science子刊：高效骨再生！
10小时前
京公网安备 11010802042870号
