Mol Cell | TRIM24调控复制应激响应以维持端粒替代延长

本文研究了TRIM24在端粒替代延长（ALT）机制中的核心作用。背景方面，复制压力作为致癌驱动因素，可引发基因组不稳定性，但复制应激响应机制仍不清楚。研究目的是通过开发BLOCK-ID技术鉴定复制应激响应关键调控因子，并揭示TRIM24在ALT机制中的作用。结论表明，TRIM24通过组蛋白乙酰化和SUMO化信号调控ALT，其端粒定位依赖于PHD和BRD结构域，并且CBP/p300通过招募TRIM24至端粒促进ALT。此外，TRIM24的SUMO化可以促进功能性APB的形成，与PIAS1/MMS21协同促进ALT。