Nat Commun | 华南师范大学肖林研究发现OLs/髓鞘质参与ASD发病机制，提示其作为治疗新靶点

该研究探讨了髓鞘可塑性与自闭症谱系障碍 (ASD) 的关系，发现NL3-R451C-KI基因敲除小鼠模型中存在少突胶质细胞生成和髓鞘形成缺陷，导致纹理识别受损、γ神经元振荡紊乱以及PV中间神经元兴奋性降低。通过促髓鞘形成药物可以改善这些缺陷，而基因阻断髓鞘形成则会重现异常。研究揭示了NL3突变通过影响PV中间神经元的髓鞘化和兴奋性，进而干扰神经元振荡和感觉功能，为ASD的病理机制提供了新见解，并指出少突胶质细胞和髓鞘质作为潜在治疗靶点。