Mol Neurobiol︱南开大学冯喜增/赵新团队揭示环境内分泌干扰物17β-群博龙通过脑-肝轴诱导小鼠出现类似AD症状新机制

本研究探讨了环境内分泌干扰物17β-群博龙（17-TB）通过脑-肝轴诱导小鼠出现类似阿尔茨海默病（AD）症状的机制。研究发现，17-TB暴露显著增加了慢性社交挫败压力（CSDS）诱导小鼠肝脏中LCN2的表达，并通过促炎细胞因子的上调加剧了肝脏炎症。此外，17-TB还增加了小鼠前额叶皮层（mPFC）中LCN2的表达，并通过迷走神经的背侧运动核（DMX）增强了神经兴奋性。行为学实验表明，17-TB暴露加剧了CSDS诱导小鼠的认知记忆障碍和社会功能障碍。最后，研究发现17-TB暴露还增加了小鼠大脑皮层和海马区的Aβ沉积，进一步加剧了AD样病理变化。这些发现强调了脑-肝轴在17-TB诱导的AD样病理机制中的关键作用，并提示LCN2可能成为治疗EDCs诱导的神经退行性效应的潜在靶点。