Adv Sci丨北京大学李危石研究揭示了iMSCs-Exos在调节巨噬细胞极化和糖酵解代谢重编程中的关键作用
iNature
2025-07-10 08:00
文章摘要
本研究探讨了椎间盘退变（IDD）中巨噬细胞极化与髓核细胞衰老的相互作用机制。研究发现，衰老的髓核细胞促进巨噬细胞向促炎性M1表型极化，而M1巨噬细胞的条件培养基又加速健康髓核细胞的衰老。iMSC衍生的外泌体通过递送miR-100-5p抑制mTORC1信号传导，调节巨噬细胞的糖酵解代谢重编程，从而将M1巨噬细胞转变为抗炎性M2表型。这一机制在大鼠IDD模型中得到验证，为IDD治疗提供了新的策略。
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