天生抵抗阿尔茨海默病的"幸运儿"，保护机制找到了！有望推动全新AD疗法诞生
学术经纬
2025-06-25 18:06
文章摘要
本文探讨了携带APOE3 R136S突变（基督城突变）的个体如何抵抗阿尔茨海默病（AD）的机制。研究发现，该突变能抑制脑部免疫细胞的炎症信号通路cGAS-STING，减少tau蛋白积累和神经元损伤。通过小鼠模型实验，研究者证实基督城突变可显著改善tau蛋白病变，保护神经元功能。这一发现为开发新型AD治疗方法提供了重要线索，特别是靶向cGAS-STING通路的药物可能成为未来治疗方向。
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