JARE | 孙辉/杨靖合作揭示宿主抵抗伤寒沙门菌感染的代谢-免疫机制

本文研究了伤寒沙门菌（S. Typhi）感染小鼠的代谢-免疫机制。背景方面，S. Typhi仅感染人类，无法在小鼠中建立典型的系统性感染，其宿主特异性机制尚不明确。研究目的是通过多组学技术分析小鼠脾脏在S. Typhi感染过程中的代谢变化与免疫应答特征，揭示其天然抗性机制。研究发现，S. Typhi特异性诱导宿主糖酵解代谢重编程及活性氧（ROS）爆发，这一“糖酵解重编程-ROS”信号轴是介导小鼠天然抗性的关键机制。研究结论深化了对S. Typhi宿主特异性的理解，并为构建新型伤寒小鼠模型提供了理论依据。