Cell Rep Med | 游波团队揭示ADAM10转录调控促进鼻咽癌血管拟态形成的复杂网络机制

本文研究了鼻咽癌（NPC）中血管拟态（VM）形成的分子机制及其在抗血管生成药物（AAD）耐药性中的作用。研究发现，ADAM10在转移性NPC患者的外泌体中富集，并通过转录因子DDX5的超级增强子（SE）激活上调，促进VM形成和转移。实验表明，单独抑制ADAM10或使用尼妥珠单抗（NTZ）效果有限，但联合治疗可显著抑制肿瘤生长和转移。此外，研究发现伊马替尼（IM）可能逆转ADAM10上调的基因表达改变，并与NTZ联合治疗显示出潜在的治疗效果。研究揭示了ADAM10作为治疗靶点的潜力，并提出了进一步临床前研究的必要性。