STTT丨南昌大学辛洪波/汪玲芳/邓柯玉研究发现髓系而非肝细胞CD38是肝缺血/再灌注损伤的关键驱动因素

本研究探讨了CD38在肝缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用及其机制。研究发现，CD38的缺失显著减轻了HIRI，尤其是在髓系特异性敲除（CD38MKO）小鼠中，而肝细胞特异性敲除（CD38LKO）小鼠则无此效果。CD38的缺失通过抑制氧化应激、炎症反应和细胞焦亡，降低了丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平，减少了坏死。此外，研究发现CD38缺失通过激活SIRT1-p53/PPARγ信号通路，促进巨噬细胞的M2型极化并抑制M1型极化，从而减轻HIRI。研究结果表明，靶向髓系巨噬细胞的CD38可能为HIRI的治疗提供新的策略。