Nat Commun丨项鹏、夏凯团队发现酮体合成障碍驱动睾丸衰老

本研究由中山大学项鹏与夏凯团队发表在Nature Communications上，探讨了睾丸衰老的机制。研究发现，睾丸间质细胞（Leydig cell，LC）是最先发生衰老的细胞群，且其酮体合成障碍是驱动睾丸衰老的重要因素。通过实验证实，酮体合成限速酶Hmgcs2的下调导致LC衰老，进而影响睾丸功能。补充酮体产物β-羟基丁酸（BHB）或过表达Hmgcs2可缓解LC衰老并改善睾丸功能。这一发现为开发抗衰老策略提供了新思路。