茶多糖通过抑制胰岛素抵抗介导的肝脏VLDL过度产生来改善动脉粥样硬化

本研究探讨了茶多糖（TPS3A）通过抑制胰岛素抵抗（IR）介导的肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）过度产生来改善动脉粥样硬化（AS）的机制。背景方面，AS是一种主要由脂质沉积引起的动脉疾病，而VLDL的过度产生在其进展中起关键作用。研究目的是揭示TPS3A如何通过调节胰岛素信号通路来减少VLDL的合成和分泌。实验采用ApoE敲除小鼠和HepG2细胞模型，结果显示TPS3A显著改善了代谢异常，减少了肝脏和主动脉的脂质沉积，并通过调节PI3K-AKT-mTORC1/FoxO1信号通路抑制了VLDL的过度产生。结论表明，TPS3A作为一种天然成分，具有潜在的治疗AS价值，未来需进一步验证其在人类中的安全性和有效性。