Adv Sci丨高汉超/石国军/曹梦涛/陈鹏飞等揭示Caspase-6/GSDMC介导的肿瘤细胞焦亡促进结直肠癌进展的调控机制

该研究揭示了Caspase-6/GSDMC介导的肿瘤细胞焦亡通过CXCL2依赖的方式招募髓源性抑制细胞（MDSCs）促进结直肠癌进展的新机制。研究发现，在低糖-低氧微环境下，Caspase-6激活GSDMC，诱导肿瘤细胞焦亡，释放HMGB1，进而上调CXCL2表达，招募MDSCs形成免疫抑制性肿瘤微环境。通过抑制Caspase-6或CXCR2可显著抑制结直肠癌进展。这一发现为结直肠癌治疗提供了新的潜在靶点。