Adv Sci丨罗俊杰/罗永挺/安鹏团队揭示阿霉素诱导心肌病新机制

本研究探讨了阿霉素诱导心肌病的新机制，发现线粒体载体蛋白Slc25a49通过调控G6P–AP-1–Sln信号轴介导心肌能量重编程。研究通过多组学分析揭示了Slc25a49缺失导致线粒体呼吸链相关基因下调、糖酵解增强及G6P异常累积，进而激活AP-1并上调Sln表达，加重心肌损伤。研究还发现AP-1特异性抑制剂T-5224可有效改善阿霉素诱导的心肌损伤，为靶向干预提供了实验依据。该研究为阿霉素心脏毒性的防治提供了潜在分子靶点，并为开发特异性心脏保护药物奠定了重要基础。