Autophagy | 沙门氏菌通过SseJ效应蛋白诱导PHB2介导的线粒体自噬持续感染宿主

本研究揭示了沙门氏菌鼠伤寒亚种（S. Typhimurium）通过其效应蛋白SseJ诱导宿主线粒体自噬以实现持续感染的分子机制。研究发现，S. Typhimurium感染导致线粒体严重损伤和自噬，表现为线粒体碎裂、DNA减少及外膜蛋白降解。SseJ通过与宿主蛋白PHB2相互作用，激活PINK1-PRKN依赖的线粒体自噬通路，促进细菌在宿主细胞内的存活和增殖。实验表明，抑制线粒体自噬（如使用Mdivi-1或沉默PHB2）可显著降低S. Typhimurium的细胞内存活能力，且在小鼠模型中，抑制线粒体自噬能够减轻感染引起的病理损伤，降低细菌载量。这些结果表明，SseJ和PHB2介导的线粒体自噬是S. Typhimurium持续感染的关键机制。