浙江大学，Nature Cell Biology！

本研究由浙江大学转化医学研究院的许大千研究员团队进行，揭示了嘌呤核苷酸代谢酶ADSL通过富马酸抑制STING通路，促进肿瘤免疫逃逸的机制。研究发现，缺氧条件下，IKKβ磷酸化ADSL，使其转运至内质网与STING结合，产生富马酸，竞争性抑制cGAMP结合，阻断STING激活及免疫反应。破坏ADSL-STING相互作用可增强STING信号，抑制肿瘤生长。联合使用ADSL转运阻断肽与抗PD-1抗体显著增强抗肿瘤免疫，为提高免疫治疗效果提供了新策略。该研究成果发表在Nature Cell Biology上，为理解肿瘤免疫逃逸机制提供了新视角，并为基于STING信号增强的肿瘤免疫治疗提供了新的策略。