Autophagy丨张建民团队揭示鼠伤寒沙门菌通过线粒体自噬实现持续性感染的新机制

本研究由华南农业大学张建民教授团队在Autophagy杂志上发表，揭示了鼠伤寒沙门菌通过其效应蛋白SseJ诱导PHB2介导的线粒体自噬，进而利用PINK1-PRKN信号通路实现胞内存活和持续性感染的分子机制。研究通过RAW264.7巨噬细胞和鼠伤寒沙门菌感染小鼠模型，发现SseJ与宿主线粒体自噬受体蛋白PHB2直接相互作用，并通过激活PHB2诱导的PINK1-PRKN信号通路诱导线粒体自噬。实验表明，线粒体自噬的诱导显著促进了沙门氏菌的胞内存活，而敲低PHB2或PINK1则抑制了伤寒沙门菌的胞内存活。此外，动物实验证实了线粒体自噬新型受体PHB2抑制剂Roc-A可以降低鼠伤寒沙门菌致病程度，为抗感染治疗提供了新的思路。