Adv Sci | 范骏/戴勇/周丹阳团队揭示POU3F3促进非小细胞肺癌进展的分子机制

本文由暨南大学范骏/戴勇和南京市第一医院周丹阳研究团队发表在Advanced Science上，探讨了非小细胞肺癌（NSCLC）中POU3F3的异常高表达如何通过促进ATP生成推动NSCLC进展的分子机制。研究发现，POU3F3在NSCLC中显著上调，通过促进ATP5PF的转录增强ATP合成酶的活性，进而增加ATP的生成。此外，POU3F3是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的下游靶点，其核转位由ERK1的磷酸化介导。研究还发现，突变型RAS抑制剂RMC-7977能抑制这一信号通路，减少POU3F3的核定位和ATP合成酶活性。这些发现不仅深化了对NSCLC分子机制的理解，也为开发新的治疗靶点提供了理论依据。