Aging Cell | 同济大学王红兵教授团队揭示gst-35/GSTA1-3介导溶酶体功能障碍损害线虫健康周期及寿命的新机制

同济大学王红兵教授团队在Aging Cell上发表的研究揭示了gst-35（哺乳动物GSTA1-3的同源基因）通过溶酶体功能障碍影响线虫健康周期及寿命的分子机制。研究发现，gst-35的表达随线虫衰老而增加，其过表达显著缩短了线虫的寿命，损害了其发育、生长、生殖能力、运动能力和应激抵抗力。相反，gst-35的敲除则部分增强了线虫的运动能力和应激抵抗力。研究还发现，gst-35过表达通过激活炎性信号通路pmk-1和抑制skr基因表达，破坏了代谢稳态，诱导炎症反应，并导致溶酶体功能障碍。这些发现为理解gst-35在衰老调控中的作用提供了新的视角，并为开发促进健康衰老的干预措施提供了潜在靶点。