一个“幸运突变”，抵挡阿尔茨海默病！《神经元》：叶克强团队揭示ApoE3 R136S突变的保护机制

本文探讨了阿尔茨海默病（AD）的病理机制及ApoE3 R136S突变的保护作用。AD是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是大脑中β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的异常沉积。ApoE3 R136S突变被发现能够延缓AD的进程，通过增强与Tau蛋白的结合，抑制其传播和聚集，同时减少小胶质细胞对Tau的摄取。叶克强团队的研究进一步揭示了这一突变的分子机制，表明其通过抑制C/EBPβ/AEP信号通路和炎症反应，有效缓解了AD的发展。这一发现为开发新的AD治疗方法提供了理论支持。