Adv Sci丨欧湘红/孙青原/周长银团队揭示卵母细胞整倍性维持新机制

本研究由暨南大学附属广东省第二人民医院的欧湘红、孙青原和周长银团队在Advanced Science上发表，揭示了卵母细胞整倍性维持的新机制。研究背景聚焦于非整倍体卵子作为女性不孕、自然流产和出生缺陷的常见原因，其源于染色体的错误分离。研究目的是探索除了纺锤体组装检验点（SAC）外，是否存在其他机制确保卵母细胞遵守SAC以维持整倍性。研究发现，微管结合蛋白NUSAP的缺失导致卵母细胞成熟过程中的第一极体排出加速，进而引起纺锤体异常、染色体排列紊乱和非整倍体的产生。尽管SAC蛋白在动粒上的定位未受影响，但NUSAP缺失导致CDC20蛋白丰度异常，使卵母细胞逃逸SAC的监控。进一步研究表明，NUSAP通过与CDH1相互作用保护其免受降解，从而维持卵母细胞的整倍性。结论指出，该研究不仅阐明了额外的机制确保卵母细胞遵从SAC，还为理解人类不孕、自然流产和出生缺陷的致病机理提供了新的理论依据。