中国青年学者一作，最新Nature！衰老通过重编程铁稳态抑制干细胞性和肿瘤发生！

本文探讨了衰老如何通过重编程铁稳态来抑制干细胞性和肿瘤发生。研究发现，衰老通过增加转录因子NUPR1及其下游靶蛋白lipocalin-2的表达，导致衰老细胞功能性铁不足，从而抑制干细胞特性和肿瘤形成能力。通过基因失活NUPR1–lipocalin-2轴或补充铁，可以恢复衰老肺泡细胞的干性并促进肿瘤发生。研究还发现，衰老相关的DNA去甲基化与NUPR1表达增加相关，这一机制在年轻细胞中也能通过抑制DNA甲基化得到重现。该研究对再生医学和癌症预防中细胞铁稳态的调控具有重要意义，并强调癌症预防应更多地关注年轻人群。