Cancer Discovery丨间充质样癌细胞状态依赖于PKN2

本文探讨了间充质样状态（MLS）在癌细胞中的重要性及其对治疗耐药性的影响。研究发现，PKN2激酶是MLS存活的关键因素，抑制PKN2可以防止MLS依赖性耐药性的产生。通过分析800个癌细胞系，研究团队确定了PKN2激酶作为MLS的主要治疗靶点，并发现其通过PKN2-SAV1-TAZ信号传导机制促进间充质样癌症的生长。结合遗传性PKN2抑制与靶向疗法，可以有效抑制耐药性。这些发现强调了PKN2激酶在Hippo信号通路中的核心作用，并提出了抑制PKN2作为克服MLS驱动耐药性的有效策略。