Autophagy｜屠洁团队发现泛素稳态通过调控神经细胞自噬影响认知的分子机理

屠洁团队在中国科学院深圳先进技术研究院的研究发现，混合谱系激酶结构域样假激酶MLKL通过与去泛素化酶USP7和泛素前体蛋白UBA52形成复合物，调控泛素稳态，从而维持大脑神经细胞的正常自噬。研究揭示了MLKL在维持泛素稳态中的关键作用，当这种稳态被打破时，会导致小鼠的认知和情绪功能受损。该研究不仅为大脑认知功能障碍性疾病的致病机理提供了新的证据，还发现了MLKL在程序性细胞坏死以外的新功能，为细胞坏死与大脑功能稳态维持的研究提供了新的视角。