EMBO J丨崔隽/金寿恒团队发现新型内质网自噬受体UBAC2调控炎症稳态的新机制

中山大学崔隽/金寿恒团队在EMBO Journal上发表的研究揭示了新型内质网自噬受体UBAC2调控炎症稳态的新机制。研究通过接近标记系统和质谱技术，发现UBAC2在内质网应激条件下与自噬小体结合并发生降解。UBAC2通过其LIR功能域与Atg8蛋白GABARAP结合，响应内质网应激信号，促进内质网自噬的发生，从而维持内质网稳态。研究还发现，UBAC2的磷酸化修饰增强了其与GABARAP的结合能力，进一步介导内质网自噬。通过AAV系统回补UBAC2，小鼠DSS诱导的肠炎症状明显减轻，表明UBAC2在内质网稳态调节和炎症反应中起重要作用。该研究为内质网稳态调节的炎症性疾病治疗提供了新的分子靶标和理论支持。