Adv Sci | 同济大学医学院施裕丰团队揭示了一种调节线粒体ATP生成的新型CKB相关信号通路

同济大学医学院施裕丰教授团队在Advanced Science杂志上发表的研究揭示了肌酸激酶CKB通过抑制AKT活性，减少线粒体钙离子水平，从而抑制线粒体通透性转换孔的激活，确保高效生成线粒体ATP。研究表明，CKB在依赖线粒体F1F0 ATP合酶生存的细胞中高度表达，且沉默CKB会导致这些细胞对F1F0 ATP合酶的抑制失去敏感性。此外，CKB-AKT信号轴在小鼠肿瘤模型中促进癌细胞中线粒体ATP的生成，并发现随着年龄增长，外周血单个核细胞中CKB的表达下降，伴随AKT信号的增加。这些发现揭示了一种新型CKB相关信号通路，直接调节线粒体ATP的生成，可能在病理和生理状态中均发挥作用。