综述文章：受体酪氨酸激酶异常激活与肿瘤发生的机制

受体酪氨酸激酶（RTKs）是一类重要的蛋白激酶，通过配体结合触发细胞内信号传导，参与细胞增殖、存活和迁移等关键过程。RTKs的异常激活与多种肿瘤的发生密切相关，主要机制包括功能获得性突变、基因组扩增、染色体重排和自分泌激活。这些异常激活机制导致RTKs下游信号通路不受调控，促进肿瘤细胞的异常增殖和存活。例如，EGFR在多种癌症中的过表达和突变，以及BCR-ABL融合蛋白在白血病中的作用，都显示了RTKs在肿瘤发展中的关键角色。此外，RTKs的异常激活还与对靶向治疗药物的耐药性有关，为癌症治疗提供了新的挑战和研究方向。