JDI | 宋宗明教授团队与张智文博士联合报道：LIN28A通过稳定SIRT6 mRNA抑制糖尿病视网膜病变内皮-间质转化

本文研究了糖尿病视网膜病变（DR）中内皮-间质转化（EndMT）的分子调控机制。背景：DR是糖尿病常见微血管并发症，EndMT在病理进程中起关键作用，导致血-视网膜屏障破坏和血管渗漏。研究目的：阐明LIN28A/SIRT6/AMPK信号轴在DR EndMT中的调控作用及分子机制。结论：高糖环境下，RNA结合蛋白LIN28A表达降低，削弱其与SIRT6 mRNA的直接结合及稳定性，导致SIRT6下调，进而抑制AMPK信号通路，最终促进EndMT发生。过表达SIRT6或LIN28A可逆转EndMT表型，证实该信号轴是DR治疗的潜在靶点。