【2027年标书初稿】IL-1/CSF3炎症因子模块驱动HSPC应急髓系生成的机制研究

本文是一份2027年国自然面上项目标书初稿，背景在于应急髓系生成是感染、炎症等应激下维持先天免疫的关键机制，但过度激活会导致髓系偏倚和慢性疾病。研究目的旨在阐明IL-1/CSF3炎症因子模块如何驱动造血干/祖细胞（HSPC）的应急髓系生成，并解析其从保护性适应转向病理性失衡的因果轴。研究结论提出，急性炎症通过IL-1/CSF3模块激活HSPC进入可逆应急状态，持续过强则导致髓系偏倚固化、造血储备受损。项目拟整合单细胞组学、人源样本、炎症模型和功能救援实验，从分子定位、因果解析、干预验证和跨模型分层四个层面建立证据闭环，为炎症应激造血失衡的机制和转化干预提供依据。