同济大学Biomaterials：氧气驱动微针平台通过代谢干扰和先天免疫再激活根除耐药菌生物膜

背景：耐药细菌感染，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）形成的生物膜，对人类健康构成严重威胁。生物膜的致密结构、缺氧微环境以及细菌的代谢休眠状态，导致传统抗生素疗效极差，且免疫系统功能被抑制。研究目的：开发一种能够协同增强抗菌剂渗透并重新激活先天免疫（中性粒细胞）的新策略，以根除复杂性生物膜相关感染。结论：同济大学团队成功开发了氧气驱动的微针平台（FeCN@MN）。该平台利用过碳酸钠（SPO）遇水产生氧气气泡，驱动FeS₂修饰的碳纳米球（FeCN）穿透生物膜。FeCN催化产生羟基自由基降解胞外聚合物（EPS），并通过温和光热效应促进细菌铁过载，干扰其铁和氨基酸代谢，导致脂质过氧化物积累，诱导细菌“铁死亡样”死亡。同时，脂质过氧化物积累和微针的供氧作用，分别增强了中性粒细胞的趋化性和呼吸爆发功能，清除了逃逸的细菌。在糖尿病小鼠伤口模型中，该平台有效瓦解了MRSA生物膜并促进了伤口愈合。