Curr Biol | 厦门大学袁晶课题组揭示疟原虫极简基体抵抗极强机械力的关键机制

背景：疟原虫是引发疟疾的病原体，其雄配子（精子）的鞭毛轴丝具有快速组装和剧烈摆动的特点，且基体结构极简，几乎丢失了所有经典的三联体微管结构。这种精简结构如何在高机械力下保持完整是未解之谜。研究目的：厦门大学袁晶课题组旨在揭示疟原虫雄配子发生过程中，基体抵抗极端机械力的分子机制，特别是鉴定关键蛋白并解析其功能。结论：研究发现，特殊基体蛋白Calcifer在轴丝组装完成后定位于基体，形成鞘状包裹结构，牢固锁定基体核心组件与轴丝负末端微管，从而稳定基体-轴丝结构。缺失Calcifer会导致鞭毛摆动时基体和轴丝解体，而抑制轴丝摆动可挽救该表型。该研究打破了基体蛋白仅参与成核与组装的传统认知，为阻断疟疾传播提供了新干预靶点，并拓展了对基体功能多样性的理解。