Cancer Res｜安徽医科大学吴正升等团队揭示FIGN异常定位于细胞质驱动肿瘤，设计多肽可逆转其定位并起效

背景：蛋白质的亚细胞定位对其功能至关重要，微管切割蛋白Fidgetin（FIGN）在正常细胞中主要定位于细胞核，但在癌症中其定位异常与预后不良相关。研究目的：本研究旨在揭示细胞质FIGN在癌症进展中的作用机制，并探索靶向干预策略。结论：研究发现细胞质FIGN通过与MYH2和HNRNPA2B1相互作用，以非经典方式稳定β-连环蛋白mRNA，从而驱动肿瘤发生和转移；设计的一种iRGD融合肽能阻断MYH2-FIGN相互作用，促使FIGN核转位并抑制肿瘤进展，为癌症治疗提供了新靶点。