PCE | 河南农业大学李洪连/施艳课题组揭示大麦黄矮病毒17K蛋白通过调控HvSRC2破坏植物防御系统促进病毒侵染

本研究背景为植物病毒与寄主互作机制，特别是大麦黄矮病毒-GAV如何调控寄主蛋白以促进侵染。研究目的是揭示病毒17K蛋白通过靶向大麦冷胁迫调控蛋白HvSRC2，破坏植物免疫系统，从而促进病毒感染的分子机制。研究发现，17K蛋白与HvSRC2相互作用并促进其积累，HvSRC2沉默会降低病毒积累量，并上调HvRBOHC等免疫相关基因表达，表明HvSRC2负调控植物防御。此外，HvSRC2还与HvRBOHC相互作用，且其他病毒如玉米黄花叶病毒和芜菁花叶病毒的蛋白也能与SRC2互作，提示这是一种相对保守的病毒侵染策略。结论指出，病毒编码蛋白利用寄主SRC2蛋白广谱调控植物防御，为理解病毒-寄主互作提供了新见解。