Cell Death & Differ | 贫血治疗新思路？詹林盛等团队发现补充FAM96A蛋白可逆转铁过载与红细胞分化阻滞

背景：铁是红细胞生成等生物过程的关键元素，其稳态需要精密调控。FAM96A是一种含分泌信号肽的保守蛋白，但其在铁代谢和红细胞生成中的作用尚不明确。研究目的：本研究旨在探究FAM96A在维持铁稳态和红系分化中的功能及分子机制。结论：研究发现，FAM96A缺陷会导致小鼠贫血、铁过载、氧化应激和红系分化阻滞。机制上，分泌型FAM96A能与转铁蛋白受体（TFRC）结合，降低其与转铁蛋白的亲和力，从而限制过度的铁摄取。外源性补充FAM96A蛋白可逆转这些表型。该研究确立了FAM96A是TFRC依赖性铁稳态的新型调节因子，为贫血等红细胞生成障碍疾病的治疗提供了新思路。