Front. Immunol. | 龙岩学院邱龙新团队发表PRRSV诱发的呼吸窘迫：从间质性肺炎到肺表面活性物质功能障碍与气道阻塞综述

本文综述了猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）诱发呼吸窘迫的新机制。传统观点认为其症状源于病毒靶向肺泡巨噬细胞引发的间质性肺炎和炎症，但临床发现炎症控制后呼吸窘迫仍持续存在。研究提出，PRRSV通过直接或间接损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，抑制肺表面活性物质（尤其是SP-B、SP-C）的合成与分泌，导致肺泡表面张力升高和肺泡塌陷（限制性通气障碍）；同时，PRRSV感染激活炎症通路，诱导气道黏液高分泌和物理性阻塞（阻塞性通气障碍）。这两大机制协同引发以“通气力学衰竭”为核心的早期呼吸窘迫，标志着致病机制从“以炎症为中心”向“以肺功能衰竭为中心”的范式转变。基于此，治疗策略应从传统的抗炎转向肺保护与功能修复，如表面活性物质替代疗法等。