Cell Metab：厦大张杰/冷历歌团队揭示星形胶质细胞衰老驱动慢性压力应激导致焦虑及血糖代谢异常的机制

背景：慢性压力应激是现代社会常见的健康危险因素，不仅可诱发焦虑等情绪障碍，还独立于肥胖等传统因素，大幅增加2型糖尿病的发病风险，但其导致神经系统症状和外周血糖稳态失衡的机制尚不清楚。研究目的：厦门大学张杰教授和冷历歌教授团队旨在揭示慢性压力应激如何同时导致焦虑和高血糖的分子与神经环路机制。结论：研究发现，慢性压力应激通过诱导杏仁核星形胶质细胞衰老，降低糖酵解关键酶HK2水平，破坏“星形胶质细胞-神经元丝氨酸穿梭”，导致神经元突触功能异常，进而通过自主神经通路重塑胰腺交感/副交感神经支配，引发焦虑样行为和高血糖。干预如补充L-丝氨酸或清除衰老细胞可逆转这些表型，为相关疾病提供了新的潜在治疗靶点。