Adv Sci丨王俊课题组联合黄陈团队揭示DAP5 介导替代性翻译维持肿瘤浸润 Treg 存活

背景：肿瘤微环境中的慢性应激会抑制经典帽结构依赖性翻译，削弱效应T细胞的抗肿瘤功能，但肿瘤浸润调节性T细胞（ti-Tregs）却能在此环境中维持稳定，其机制尚不明确。研究目的：探究ti-Tregs在肿瘤微环境中适应性的分子基础，重点关注DAP5介导的翻译调控机制。结论：研究发现DAP5在ti-Tregs中高表达，并通过液-液相分离形成翻译凝聚体，在应激条件下选择性驱动CD25和MCL-1等关键分子的非经典翻译，从而维持ti-Tregs的存活和功能；靶向DAP5可在不破坏全身免疫耐受的前提下削弱肿瘤免疫抑制，为肿瘤免疫治疗提供新靶点。