Adv Sci | 天津医科大学王凯元、尹毅青，深圳大学罗裕辉：GPR37激活经抑制破骨细胞生成和神经元过度兴奋缓解骨癌疼痛

背景：骨转移是晚期恶性肿瘤常见并发症，常引发骨癌痛，现有治疗方法效果有限且可能加速肿瘤进展。G蛋白偶联受体37（GPR37）在神经和免疫系统中表达，其激活可缓解炎症性疼痛，但在骨癌痛中的作用尚不明确。研究目的：探究GPR37激动剂（如神经保护素D1和青蒿琥酯）缓解骨癌痛的机制，评估其作为治疗新靶点的潜力。结论：激活GPR37可通过抑制破骨细胞生成和降低神经元兴奋性，快速且持续地缓解骨癌痛并保护骨组织；其作用机制涉及β-arrestin 2介导的IL-10释放和神经元信号调节；血浆内源性神经保护素D1水平与疼痛强度负相关，可作为骨破坏的潜在标志物。研究表明GPR37是骨癌痛治疗的有前景靶点。