安医大、南医大、中科大合作，最新Nature Metabolism，破解肿瘤免疫性别差异的代谢靶向策略

背景：CD8+肿瘤浸润淋巴细胞的耗竭是肿瘤免疫逃逸的核心，脂质代谢调控T细胞功能，但DGAT1在肿瘤微环境CD8+ T细胞中的作用及肿瘤免疫性别差异的代谢机制尚不明确。研究目的：探究DGAT1介导的脂质代谢在性别特异性抗肿瘤免疫中的调控机制，为肿瘤免疫治疗的性别分层和代谢靶向提供新依据。结论：研究发现DGAT1在雄性小鼠中通过中和雄激素受体信号介导的脂毒性和内质网应激，维持CD8+ T细胞干性和存活，而在雌性小鼠中DGAT1缺失反而增强抗肿瘤免疫，揭示了肿瘤微环境中性别特异性的代谢适应机制，并提示靶向DGAT1及相关通路可能成为性别分层免疫治疗策略。