首次发现！曹雪涛团队最新PNAS

背景：过度的先天免疫激活会导致炎症失控及相关疾病，膜相关Toll样受体4（TLR4）的正常N-糖基化对其膜转运和功能至关重要，但其调控机制尚不明确。研究目的：曹雪涛团队旨在探究calsyntenin-3（CLSTN3）在调节TLR4介导的炎症反应中的作用及分子机制。结论：通过全基因组CRISPR筛选发现CLSTN3是TLR4炎症的有效抑制剂，其通过与寡糖基转移酶亚基DDOST结合，抑制OST复合物组装，从而减少TLR4的N-糖基化和膜转运，并同样抑制其他TLR的激活；CLSTN3在炎症性疾病中表达降低，为干预炎症提供了新靶点。