Sci Adv丨欧湘红/孙青原/周长银/张雪团队揭示卵母细胞非整倍性发生新机制

背景：卵母细胞染色体非整倍性高发是女性不孕、自然流产和出生缺陷的主要原因，纺锤体组装检验点（SAC）是维持染色体精确分离的核心监控机制，但去泛素化是否参与SAC调控尚不清楚。研究目的：探究去泛素化酶USP8在卵母细胞SAC功能及非整倍性产生中的作用机制。结论：研究发现USP8缺失导致卵母细胞减数分裂进程加速、纺锤体组装异常和非整倍体卵子产生；机制上，USP8通过与BUB3相互作用并去泛素化稳定其蛋白水平，从而维持SAC活性，防止非整倍性发生，这为相关疾病的病因提供了新理论依据。