IF=53！南方医科大学李欣等团队破解病毒“策反”免疫的阴谋：EBNA1蛋白劫持ADAR1编辑“警报RNA”，冷冻肿瘤

背景：免疫检查点阻断（ICB）疗法在肿瘤治疗中效果显著，但多数患者因耐药性而疗效有限，其中“冷”肿瘤因免疫细胞浸润不足是导致耐药的关键因素之一。研究目的：南方医科大学李欣等团队旨在探究Epstein–Barr病毒编码的EBNA1蛋白如何通过影响RNA编辑酶ADAR1，介导肿瘤对免疫疗法的抵抗。结论：研究发现EBNA1与IGF2BP3和EIF4G1形成复合物，增强ADAR1翻译，进而增加双链RNA的A-to-I编辑，抑制干扰素信号和免疫细胞浸润，使肿瘤变“冷”；而使用靶向EBNA1的降解剂EP-1215联合抗PD-1药物，可恢复免疫反应，抑制肿瘤生长，为将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤提供了新策略。