Dev Cell | 浙江大学孟卓贤/严盛合作揭示BAF60C通过β细胞-巨噬细胞通讯调控胰岛稳态新机制

背景：二型糖尿病(T2D)的胰岛免疫微环境是β细胞功能障碍的关键因素，但其调节机制尚不清楚。研究目的：探究BAF60C在连接β细胞内在稳态与胰岛免疫微环境重塑中的作用。结论：研究发现，在T2D中，β细胞核仁应激升高伴随BAF60C表达降低。BAF60C通过形成RNA-蛋白质复合物稳定Reg3b mRNA，促进REG3B分泌，从而抑制促炎性巨噬细胞活化，改善胰岛炎症和葡萄糖稳态。该研究揭示了BAF60C通过调控β细胞-巨噬细胞通讯，将核仁应激与β细胞功能障碍联系起来的新机制。