Adv Sci | 澳门大学邓初夏等团队发现前列腺癌“双重间谍”蛋白GNL3：既驱动增殖又介导免疫逃逸，联合靶向提供治疗新思路

背景：雄激素受体（AR）信号是去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的关键致癌驱动因素，但其具体机制及AR共调控网络的作用尚未完全阐明。研究目的：鉴定CRPC中新的AR共调控因子，并探究其在驱动肿瘤进展和免疫抑制微环境中的作用。结论：研究发现核仁G蛋白3（GNL3）是一种新型的AR共调控因子，它通过与AR相互作用，协同激活促进细胞增殖的转录程序（如NEK2、CDC20），同时通过I类组蛋白去乙酰化酶抑制免疫应答基因（如CXCL10、TAP1），从而促进肿瘤生长和免疫逃逸。GNL3在CRPC中高表达且与不良预后相关，联合靶向NEK2、I类HDACs和AR信号展现出潜在治疗前景。